IJMS：放療所誘導的細胞自噬或能增強對細胞周期的調節

2021年8月24日 訊 /生物谷BIOON/ --如今，CDK4和CDK6抑制**物在乳腺癌**中的臨床應用不斷擴大，這引起了科學家們對在其它腫瘤中測試這些**的極大興趣，而將這些**與其它**性策略進行結合的潛力似乎是一項非常值得探索的領域，盡管研究人員假設將CDK4和CDK6抑制**物與放療相結合來**癌癥，但這種方法在臨床前或臨床研究中并未得到充分應用；同樣地，*近研究人員重點關注了自噬，其作為一種可能性的靶點通路，或嫩更提高CDK4和CDK6抑制劑的抗腫瘤效果，但還需要后期更深入的調查。

基于此前將細胞周期激酶（CDK，Cyclin-Dependent Kinase）抑制劑與**療法結合來**乳腺癌的基礎，近日，一篇發表在國際雜志International Journal of Molecular Sciences上題為“CDK4， CDK6/cyclin-D1 Complex Inhibition and Radiotherapy for Cancer Control： A Role for Autophagy”的研究報告中，來自天普大學等機構的科學家們通過研究深入揭示了CDK抑制劑聯合放療**癌癥的潛在效果。

研究者表示，這種**療法組合背后的分子機制在某些情況下與細胞的自噬有關，而自噬是一種特殊的細胞過程，其能促進細胞存活，并在特定情況下死亡，比如在那些細胞死亡機制無效的癌癥中；因此，靶向作用CDK調節的細胞周期蛋白(Cyclins)在此前研究中被證明是有效的。

研究者Giordano表示，長期以來他們一直致力于將CDK的調節作為癌癥**性靶點的研究，早期研究中，他們重點關注了細胞周期蛋白所扮演的角色，包括識別出p60因子，后來在后續研究中被稱之為細胞周期蛋白A。這些研究結果奠定了一定的研究基礎，早在1989年科學家們就證明了細胞周期和癌癥之間的物理聯系，這就為后期能帶來多項**益處的精準醫學療法的開發提供了一定的線索。

進一步研究后，研究人員識別出了腫瘤抑制基因RB2/p130、細胞周期蛋白依賴性激酶(CDKs) CDK9和CDK10以及新型結構蛋白（NSPs），NSPs是一種新定性的能參與細胞周期調節的結構蛋白。此前研究結果表明，放療能通過靶向作用CDK的調節，通過細胞周期蛋白D1的自噬降解來增強**別神經膠質瘤的**性反應，而本文研究中，研究者在**敏感性的乳腺癌患者中識別出了CDKs 4和6或能作為新型的**性靶點，其或能通過細胞周期阻斷來發揮作用，但在一些患者中的熊愛國是不存在或短暫的，這就需要研究人員開發出綜合性的方案，后期研究人員將會繼續深入研究開發出**多種類型癌癥的**性**手段。（生物谷Bioon.com）